MOLÉCULAS PRO Y ANTICOAGULANTES

Coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc.
En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.
Siete de los factores de coagulación (preacelerina —factor V—, protrombina —Factor II—, proconvertina —factor VII—, factor antihemofílico beta —IX—, factor Stuart —X—, tromboplastina plasmática —XI— y factor Hageman —XII—) son zimógenos sintetizados en el hígado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas. Anticoagulantes:
La coagulación de la sangre en tubos de ensayo se puede prevenir mediante la adición de citrato de sodio o de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), los cuales producen quelación del calcio. Por este medio, las concentraciones de Ca en la sangre que pueden participar en la secuencia de coagulación se disminuyen, y se inhibe la coagulación. Una mucoproteína llamada heparina también puede añadirse al tubo para prevenir la coagulación. La heparina activa la antitrombina III, una proteína plasmática que se combina con trombina y la desactiva.
Los fármacos cumarina (warfarina y dicumarol) bloquean la activación celular de la vitamina K al inhibir la enzima vitamina K epóxido reductasa. Dado que la vitamina K activada se requiere para la coagulación adecuada de la sangre, estos fármacos sirven como anticoagulantes.
La vitamina K se necesita para la conversión de glutamato, un aminoácido que se encuentra en muchas de las proteínas factores de la coagulación, hacia un derivado llamado gamma-carboxiglutamato. Este derivado es más eficaz que el glutamato para unirse al Ca, y esa unión se necesita para la función adecuada de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Debido a la acción indirecta de la vitamina K sobre la coagulación de la sangre, la cumarina debe administrarse a un paciente durante varios días antes de que se haga eficaz como anticoagulante.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Cuando ocurre la lesión de un vaso sanguíneo, se activan diversos mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia, o el fin del sangrado. La lesión del vaso sanguíneo inicia tres mecanismos hemostáticos separados que son:
1.- Vasoconstricción.
2.- Formación de un tapón plaquetario.
3.- Producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.Cuando no existe daño en los vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo.
Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio, las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas en ese momento son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas.
Como sabemos, la fuerza del flujo sanguíneo es tan fuerte que podría llegar a desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por una proteína que es producida por las células endoteliales conocida como Factor de Von Willebrand, que se une tanto al colágeno como a las plaquetas.
El ADP y el Tromboxano A2 que son liberados a partir de las plaquetas activadas se encargan de reclutar nuevas plaquetas hacia la vecindad, y las hacen "pegajosas", de tal manera que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno. A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión. Esto produce un tapón plaquetario en el vaso lesionado.
El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles comofibrina. De modo que los coágulos de sangre contienen plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo.
La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adicción de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se lama la vía intrínseca. Existen algunos tejidos dañados que liberan una sustancia química que inicia un "atajo" para la formación de fibrina. Dado que esta sustancia química no forma parte de la sangre, la vía más corta se llama la vía extrínseca.

HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis o hemopoyesis es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial, unidad formadora de clones, hemocitoblasto o stem cell.

Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula ósea son las responsables de formar todas las células y derivados celulares que circulan por la sangre.

Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los macrófagos del hígado. Este último, también elimina las proteínas y otras sustancias de la sangre.

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE

Los elementos formes —también llamados elementos figurados—: son elementos semisólidos (es decir, mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados (corpúsculos) representados por células y componentes derivados de células.
El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la matriz extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes.

Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de la sangre. Tal magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito(fracción "celular"), adscribible casi en totalidad a la masa eritrocitaria. El otro 55% está representado por el plasma sanguíneo (fracción acelular).

Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño, estructura y función, y se agrupan en:
Las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos;
Los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares; están representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular.

INSULINA Y GLUCAGON

La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleósidos y fosfato a la células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa.

Grlucagon: El principal mecanismo regulador para la secreción de glucagón es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibición en la secreción de glucagón y un aumento en la secreción de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secreción de glucagón y disminuye la de insulina respectivamente.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIS-OVARO

El hipotálamo, la adenohipófisis y el ovario constituyen un eje neuroendocrino. El hipotálamo sintetiza GnRH que, a través del sistema porta hipofisario alcanza a la adenohipófisis, donde promueve la secreción de FSH y de LH, las cuales se vierten a la circulación y llevan a cabo sus acciones sobre el ovario.

La GnRH es un decapéptido sintetizado en las áreas hipotalámicas preóptica y arqueada. Desde aquí, la hormona viaja a través de los axones hasta la eminencia media, de donde es liberada a la circulación portal hipotálamo-hipofisaria. La secreción de GnRH es pulsátil, lo cual resulta de capital importancia, pues la administración de análogos de la GnRH de larga vida media causa una pérdida de receptores hipofisarios para esa hormona, lo que se traducirá en una profunda inhibición de la secreción hipofisaria de FSH y LH.

Los estrógenos producidos por el ovario causan inhibición de la secreción, tanto de GnRH a nivel hipotalámico como de FSH y LH a nivel hipofisario, completándose así un circuito de retroalimentación hipotálamo-hipófiso-ovárico. Este efecto inhibitorio de los estrógenos se ve potenciado por la progesterona.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-TESTICULAR

En este eje, la hormona hipotalámica LHRH, controla las hormonas hipofisarias (LH y FSH) que a su vez, estimulan
y son moduladas por la testosterona testicular. Se puede distinguir un circuito largo entre el testículo y la hipófisis (A) o
entre el testículo y el hipotálamo (A'), un circuito corto entre la hipófisis y el hipotálamo a través de LH y un circuito
ultracorto por la propia LHRH en el hipotálamo(C). El LHRH es un decapéptido cuya función principal es la estimular la
secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración de patrones de conducta sexual. La
respuesta hipofisaria al LHRH depende del número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre
variaciones cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides, neurotransmisores, insulina, opioides,etc

CAPAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su función es la de regular varios componentes del metabolismo con la producción de mineralocorticoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de síntesis de andrógenos.

La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipídica), por lo que sus células presentan abundante REL (reticulo endoplasmático liso) y mitocondrias. Basándose en los tipos celulares y la función que realizan, se divide en tres capas diferentes de tejido:
Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, sobre todo, aldosterona.
Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%.
Zona reticular: Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.

Mecanismo de acción hormonal (SEGUNDO MENSAJERO)

Les dejo el siguiente video en el cual se explica como funciona la accion hormonal de los segundos mensajeros en el cuerpo humano, para que se lleven a cabo distintos procesos que son de importancia para el cuerpo. saludos.

Mecanismo de acción hormonal (INSULINA)

Metodo de acción de la insulina: este es un video en el cual se ejemplifica las funciones de la insulina y como va a actuar en el osganismo, espero les sirva, saludos

Mecanismo de acción hormonal de la hormona tiroidea

Metodo de acción de la hormona tiroidea: este es un video en el cual se ejemplifica las funciones de la hormona tiroidea y como va a actuar en el osganismo, espero les sirva, saludos

HORMONAS HIPOFISIARIAS

HORMONAS HIPOTALAMICAS

Naturaleza química de las hormonas

 Las hormonas son sustancias secretadas por células especializadas, localizadas en glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas, o también pueden ser secretadas por células epiteliales e intersticiales cuyo fin es la de afectar la función de otras células, en este esquema, la intención es clasificarlas en base a su naturaleza química, desglosando cada una de las categorías en base a la forma en la que actúan. 
Espero les sea de ayuda mi información, gracias.